Случай немассивной рецидивирующей тромбоэмболии ветвей легочной артерии | Терапия

JA slide show
 
Вы сейчас здесь: Главная arrow Статьи arrow Случай немассивной рецидивирующей тромбоэмболии ветвей легочной артерии

Случай немассивной рецидивирующей тромбоэмболии ветвей легочной артерии
Бурмак Ю.Г., д.м.н., проф., зав. кафедрой семейной медицины ФПО государственного медицинского университета, г. Луганск
Ковалев В.Б., к.м.н., ассистент кафедры семейной медицины ФПО государственного медицинского университета, г. Луганск
Гриценко Н.Н. – зав. терапевтическим отделением МСЧ МК, г. Алчевск.
Мирошниченко П.В. – старший ординатор отделения сердечно-сосудистой хирургии, областная клиническая больница, г. Луганск.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) занимает третье место в рейтинговом ряду причин летальности после ИБС и инсульта: 60 на 100000 населения. В соответствии с рекомендациями Европейского общества кардиологов (2000) ТЭЛА и тромбоз глубоких вен рассматриваются как единый патологический процесс, при этом главной особенностью течения тромбоза глубоких вен является его бессимптомность (около 80% всех случаев), а первым и единственным проявлением является ТЭЛА. В зависимости от выраженности клинических проявлений, обусловленных, в свою очередь, калибром и количеством блокированных сосудов, выделяют массивную и немассивную ТЭЛА, причем клиническую картину немассивной ТЭЛА характеризуют выраженный полиморфизм и сложность своевременной постановки диагноза.
 
 
В представленном случае заболевания больного О. с ТЭЛА мы постарались максимально систематизировать фактический материал. Пополнение багажа знаний и клинического опыта, но не экспертиза случая – основная цель публикации. Больной О., 37 лет, 25.07.05 г. направлен в терапевтический стационар с жалобами на кашель, кровохарканье, одышку при незначительной физической нагрузке, повышение температуры тела и боль в правой половине грудной клетки (на вдохе); заболевание проявило себя болью в грудной клетке (20.07.05 г.). Комплекс патологических находок составили определяемая пальпаторно болезненность грудной клетки (справа), жесткое дыхание и влажные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах правого легкого. Состояние расценено как средней степени тяжести, а предварительный диагноз «Внегоспитальная пневмония справа? Кровохарканье. ЛН ІІ ст.» по существу соответствовал диагнозу при направлении. В анализе крови (26.07.05) выявлено повышение (до 30 мм/ч) СОЭ и увеличение содержания серомукоида (0,44 ед). ЭКГ – без особенностей, спирограмма – нарушение вентиляционной функции легких ІІ степени по смешанному типу. Обзорная рентгенограмма органов грудной клетки (ОГК) (26.07.05) и рентгенограмма правого легкого в боковой проекции (27.07.05): справа в нижней доле в S10 участок инфильтративного затемнения без четких границ малой интенсивности; правый купол диафрагмы фиксирован спайкой – правосторонняя сегментарная (S10) пневмония. Через сутки пребывания в стационаре (27.07.05) выставлен клинический диагноз: «Внегоспитальная правосторонняя сегментарная (S10) пневмония, средней тяжести, ЛН ІІ ст.». Назначено комплексное лечение, включающее антибактериальные, нестероидные противовоспалительные препараты, муколитики, иммуномодуляторы, гемостатические средства, после которого отмечен позитив клинической симптоматики. Вместе с тем на обзорной рентгенограмме ОГК и рентгенограмме правого легкого в боковой проекции (3.08.05) отмечены отрицательные изменения: по ходу главной междолевой щели визуализировано интенсивное затемнение с четкими контурами, в S6 и S10 участки затемнения без четких границ; правый купол диафрагмы деформирован спайкой. Выявленное трактовалось как правосторонняя полисегментарная (S6, S10) пневмония, перицесурит справа. При дальнейшем анализе рентгенограмм ОГК (27.07 – 3.08.05) определено наличие в заднебазальных отделах справа (пристеночно) участка интенсивного затемнения 5,0?6,0 мм без четких границ, вдоль верхней трети главной междолевой щели - полосы интенсивного затемнения 2,0?2,0 мм с четкими контурами, веретенообразной формы. Изменения подтверждали наличие правосторонней полисегментарной (S6, S10) пневмонии и осумкованного междолевого плеврита. Рентгенограмма ОГК (5.08.05): справа в S6 и S10 инфильтрация легочной ткани; по ходу главной междолевой щели, в средне-заднем отделе определяется веретенообразная тень до 8,5?4 мм с четкими контурами; передний синус не дифференцируется, корень расширен, аорта развернута. Фибробронхоскопия (5.08.05) и цитологическое исследование: онкологической патологии не выявлено. Выписка больного из стационара состоялась 16.08.05 после предварительного контрольного рентген-исследования (14.08.05) - сохранение уплотнения плевры по ходу главной междолевой щели и небольшое снижение прозрачности трактовались как остаточные изменения после перенесенной правосторонней полисегментарной (S6, S10) пневмонии.

Менее чем через 2 месяца после выписки, 12.10.05, больной О. доставлен в стационар с жалобами на одышку в покое, общую слабость, боли в левой половине грудной клетки, сухой кашель и кровохарканье. Существенное ухудшение состояния – неделю назад вечером с резким усугублением одышки. Объективно тахипноэ (до 30 в мин.), ослабленное дыхание в нижних отделах левого легкого. Обзорной рентгенограммой ОГК с обеих сторон в нижних легочных полях выявлялось обогащение легочного рисунка, слева над диафрагмой – участок сниженной прозрачности. Диагноз при направлении на госпитализацию – «Острая внегоспитальная плевропневмония» был детализирован и сформулирован следующим образом: «Внегоспитальная левосторонняя нижнедолевая пневмония. Кровохарканье. ЛН ІІІ ст.». В крови лейкоцитоз (9,8?109 /л), повышенное (до 40 мм/ч) СОЭ, увеличение содержания серомукоида (0,65 ед.). Исследование мокроты (13.10.05) наличие специфического процесса не подтвердило. ЭКГ - без патологии, спирограмма – нарушение функции внешнего дыхания по смешанному типу ІІІ степени. Клинический диагноз: «Внегоспитальная очаговая пневмония нижней доли левого легкого, средней тяжести. Кровохарканье, ЛН ІІІ ст.». Комплексное лечение перекликалось с проведенным при первой госпитализации и показало положительную клиническую и клинико-лабораторную симптоматику. Однако рентгенологическая динамика снова стала основой дополнительных исследований и консультаций. 27.10.05 обзорной рентгенограммой ОГК слева в нижней доле выявлен фокус затемнения округлой формы средней интенсивности до 7,0 см с неровными контурами. Томограмма легких на уровне корней (30.10.05): объемное образование левого легкого. Фибробронхоскопия (1.11.05) и цитологическое исследование: диффузный эндобронхит. Консультация фтизиатра (04.11.05): левосторонняя плевропневмония, данных за туберкулез легких нет. Начатая терапия была завершена, и с остаточными рентгенологическими признаками после перенесенной левосторонней плевропневмонии в удовлетворительном состоянии 11.11.05 больной был выписан (к труду).

Третья по счету госпитализация больного О. в тот же терапевтический стационар произошла менее чем через 3 недели после выписки - 28.11.05. Поводом обращения за помощью стали одышка при незначительной физической нагрузке, боль в грудной клетке на вдохе и повышенная температура тела. Дежурным врачом заподозрена тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии и впервые выяснено, что в течение трех последних лет у больного отмечались боли по внутренней поверхности левого бедра. Предварительный диагноз: «Тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии». В показателях клинико-лабораторных и биохимических исследований (29.11.05) – лейкоцитоз (16,2?109 /л), увеличение (до 40 мм/ч) СОЭ, повышение содержания серомукоида (0,46 ед) и уровня фибриногена в крови (4,44 г/л). ЭКГ- повышение биоэлектрической активности правого желудочка. Рентгенологических находок ОГК в день поступления не было. Клинический диагноз: «Тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии, рецидив».
Терапия антикоагулянтами и антиагрегантами (гепарин, пентоксифиллин), нитратами (изокет), антибактериальными препаратами (цефтриаксон),

спазмолитиками (но-шпа), нестероидными противовоспалительными препаратами (диклоберл) на фоне обследования. Отмечалось (30.11.05) нарастание лейкоцитоза при адинамичном СОЭ (38 мм/ч) и дальнейшее уменьшение длительности кровотечения (с 2 мин. до 1,4 мин.). В дальнейшем события развивались быстро - появилось кровохарканье, менее чем через сутки больной отметил онемение левого бедра (после ходьбы). К утру 2.12.05 возникла боль при ходьбе в левой ноге, голень и бедро увеличились в объеме (диаметр голени в средней трети: слева – 43 мм, справа – 38 мм; диаметр бедра в нижней трети: слева – 47 см, справа – 44 см). В экстренном порядке вызван хирург, которым констатирована тромбоэмболическая болезнь, острый илеофеморальный тромбоз слева, ТЭЛА слева. Заключительный клинический диагноз: Тромбоэмболическая болезнь. Острый илеофеморальный тромбоз слева. Тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии, рецидив.

Спустя несколько дней больному было проведено профильное лечение в отделении сердечно-сосудистой хирургии областной клинической больницы г.Луганска.
Таков итог.

Подводя черту, необходимо все же ответить на вопрос, в чем необычность случая? Ведь, фактически, при первой госпитализации больного О. была возможность предположить ТЭЛА по признакам клиническим (кровохарканье, одышка, кашель, боль в грудной клетке) и рентгенологическим (сегментарная пневмония). Вторая госпитализация явно позволяла усомниться в правомерности диагноза острой пневмонии: идентичная первому случаю клиническая симптоматика рецидивировала менее чем через 2 месяца после первого эпизода; рентгенологически определялось очаговое поражение легочной ткани, но иной локализации, а кроме того, оба случая имели характерные особенности - динамическую однотипность (сочетание полиморфизма рентгенологических изменений в ходе заболевания с позитивной динамикой клинических и клинико-лабораторных показателей) и несоответствие выраженности одышки и уровня ЛН (ІІ, ІІІ ст.) в дебюте заболевания объему поражения легочной ткани (сегментарное, очаговое поражения). К сожалению, ТЭЛА была заподозрена только (и этому также способствовал неполный анамнез) при третьей госпитализации.
Сужение алгоритма поиска - особенность случая. Согласитесь, диагностический блок имел направление исключения первичной патологии бронхолегочной системы (с симптомами кровохарканья), причем были отвергнуты онкопатология и туберкулез, но возможность ТЭЛА у больного на первых этапах не рассматривалась. Недостаточная настороженность в отношении ТЭЛА у больных молодого возраста в отсутствие наиболее характерных факторов риска – и есть самое «слабое звено» в цепи диагностического поиска.

Изложение было бы неполным, если бы мы не сказали несколько слов о дальнейшей судьбе пациента О. В декабре 2005 года ему проведена ретроградная илеокаваграфия; обнаружен флотирующий тромб нижней полой вены (проходимость нижней полой вены – степень субокклюзии); супраренально имплантирован постоянный кава-фильтр «Осот». Несколько позднее в том же месяце проведена тромбэктомия: из просвета левой подвздошной вены удален подвижный флотирующий тромб размером 7?1 см (вмешательство и послеоперационный период без осложнений).
Литература

1. Кулик Л.В., Процик І.С. Тромбоемболія легеневих артерій: де ми знаходимося на початку XXI століття? // Практична ангіологія. – 2006. – № 2. – С. 21-24.
2. Лазаренко В.А., Мишустин В.Н. Тромбоэмболия легочной артерии у больных с травмой // Ангиология и сосудистая хирургия. – 2005. – Т.11, №4. – С. 101-104.
3. Лазебкин Л.Б. Тромбоэмболия легочной артерии. Современные подходы к диагностике и лечению. – М., Медицина. – 2002.
4. Мишалов В.Г., Амосова Е.Н. Тромбоэмболия легочной артерии: современное состояние вопроса // Серце і судини. – 2004. - №1. – С. 6-11.
5. Мостовой Ю.М., Константинович Т.П. Тромбоэмболия легочной артерии: диагностическая и лечебная тактика. Взгляд терапевта // Острые и неотложные состояния в практике врача. – 2006. - №2. – С.31-41.
6. Савельев В.С. Послеоперационные венозные тромбоэмболические осложнения: фатальная неизбежность или контролируемая опасность? // Хирургия. – 1999. - №6. – С.60-63.
7. Guidelines on diagnosis and management of acute pulmonary embolism. Task Force Report // Eur. Heart J. – 2000/ - V/21. – P. 1301-1336.
8. Sandler D.A., Martin J.F. Autopsy proven pulmonary embolism in hospital patients: are we detecting enough deep vein trombosis? // J.R.Soc.Med. – 1989; 28 (4): 203-205.
 
Источник: www.medicusamicus.com 
 
« .   . »