Бурмак Ю.Г., д.м.н., проф., зав. кафедрой семейной медицины ФПО государственного медицинского университета, г. Луганск
Ковалев В.Б., к.м.н., ассистент кафедры семейной медицины ФПО государственного медицинского университета, г. Луганск
Гриценко Н.Н. – зав. терапевтическим отделением МСЧ МК, г. Алчевск.
Мирошниченко П.В. – старший ординатор отделения сердечно-сосудистой хирургии, областная клиническая больница, г. Луганск.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) занимает третье место в рейтинговом ряду причин летальности после ИБС и инсульта: 60 на 100000 населения. В соответствии с рекомендациями Европейского общества кардиологов (2000) ТЭЛА и тромбоз глубоких вен рассматриваются как единый патологический процесс, при этом главной особенностью течения тромбоза глубоких вен является его бессимптомность (около 80% всех случаев), а первым и единственным проявлением является ТЭЛА. В зависимости от выраженности клинических проявлений, обусловленных, в свою очередь, калибром и количеством блокированных сосудов, выделяют массивную и немассивную ТЭЛА, причем клиническую картину немассивной ТЭЛА характеризуют выраженный полиморфизм и сложность своевременной постановки диагноза.

 

 

В представленном случае заболевания больного О. с ТЭЛА мы постарались максимально систематизировать фактический материал. Пополнение багажа знаний и клинического опыта, но не экспертиза случая – основная цель публикации. Больной О., 37 лет, 25.07.05 г. направлен в терапевтический стационар с жалобами на кашель, кровохарканье, одышку при незначительной физической нагрузке, повышение температуры тела и боль в правой половине грудной клетки (на вдохе); заболевание проявило себя болью в грудной клетке (20.07.05 г.). Комплекс патологических находок составили определяемая пальпаторно болезненность грудной клетки (справа), жесткое дыхание и влажные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах правого легкого. Состояние расценено как средней степени тяжести, а предварительный диагноз «Внегоспитальная пневмония справа? Кровохарканье. ЛН ІІ ст.» по существу соответствовал диагнозу при направлении. В анализе крови (26.07.05) выявлено повышение (до 30 мм/ч) СОЭ и увеличение содержания серомукоида (0,44 ед). ЭКГ – без особенностей, спирограмма – нарушение вентиляционной функции легких ІІ степени по смешанному типу. Обзорная рентгенограмма органов грудной клетки (ОГК) (26.07.05) и рентгенограмма правого легкого в боковой проекции (27.07.05): справа в нижней доле в S10 участок инфильтративного затемнения без четких границ малой интенсивности; правый купол диафрагмы фиксирован спайкой – правосторонняя сегментарная (S10) пневмония. Через сутки пребывания в стационаре (27.07.05) выставлен клинический диагноз: «Внегоспитальная правосторонняя сегментарная (S10) пневмония, средней тяжести, ЛН ІІ ст.». Назначено комплексное лечение, включающее антибактериальные, нестероидные противовоспалительные препараты, муколитики, иммуномодуляторы, гемостатические средства, после которого отмечен позитив клинической симптоматики. Вместе с тем на обзорной рентгенограмме ОГК и рентгенограмме правого легкого в боковой проекции (3.08.05) отмечены отрицательные изменения: по ходу главной междолевой щели визуализировано интенсивное затемнение с четкими контурами, в S6 и S10 участки затемнения без четких границ; правый купол диафрагмы деформирован спайкой. Выявленное трактовалось как правосторонняя полисегментарная (S6, S10) пневмония, перицесурит справа. При дальнейшем анализе рентгенограмм ОГК (27.07 – 3.08.05) определено наличие в заднебазальных отделах справа (пристеночно) участка интенсивного затемнения 5,0?6,0 мм без четких границ, вдоль верхней трети главной междолевой щели - полосы интенсивного затемнения 2,0?2,0 мм с четкими контурами, веретенообразной формы. Изменения подтверждали наличие правосторонней полисегментарной (S6, S10) пневмонии и осумкованного междолевого плеврита. Рентгенограмма ОГК (5.08.05): справа в S6 и S10 инфильтрация легочной ткани; по ходу главной междолевой щели, в средне-заднем отделе определяется веретенообразная тень до 8,5?4 мм с четкими контурами; передний синус не дифференцируется, корень расширен, аорта развернута. Фибробронхоскопия (5.08.05) и цитологическое исследование: онкологической патологии не выявлено. Выписка больного из стационара состоялась 16.08.05 после предварительного контрольного рентген-исследования (14.08.05) - сохранение уплотнения плевры по ходу главной междолевой щели и небольшое снижение прозрачности трактовались как остаточные изменения после перенесенной правосторонней полисегментарной (S6, S10) пневмонии.

Менее чем через 2 месяца после выписки, 12.10.05, больной О. доставлен в стационар с жалобами на одышку в покое, общую слабость, боли в левой половине грудной клетки, сухой кашель и кровохарканье. Существенное ухудшение состояния – неделю назад вечером с резким усугублением одышки. Объективно тахипноэ (до 30 в мин.), ослабленное дыхание в нижних отделах левого легкого. Обзорной рентгенограммой ОГК с обеих сторон в нижних легочных полях выявлялось обогащение легочного рисунка, слева над диафрагмой – участок сниженной прозрачности. Диагноз при направлении на госпитализацию – «Острая внегоспитальная плевропневмония» был детализирован и сформулирован следующим образом: «Внегоспитальная левосторонняя нижнедолевая пневмония. Кровохарканье. ЛН ІІІ ст.». В крови лейкоцитоз (9,8?109 /л), повышенное (до 40 мм/ч) СОЭ, увеличение содержания серомукоида (0,65 ед.). Исследование мокроты (13.10.05) наличие специфического процесса не подтвердило. ЭКГ - без патологии, спирограмма – нарушение функции внешнего дыхания по смешанному типу ІІІ степени. Клинический диагноз: «Внегоспитальная очаговая пневмония нижней доли левого легкого, средней тяжести. Кровохарканье, ЛН ІІІ ст.». Комплексное лечение перекликалось с проведенным при первой госпитализации и показало положительную клиническую и клинико-лабораторную симптоматику. Однако рентгенологическая динамика снова стала основой дополнительных исследований и консультаций. 27.10.05 обзорной рентгенограммой ОГК слева в нижней доле выявлен фокус затемнения округлой формы средней интенсивности до 7,0 см с неровными контурами. Томограмма легких на уровне корней (30.10.05): объемное образование левого легкого. Фибробронхоскопия (1.11.05) и цитологическое исследование: диффузный эндобронхит. Консультация фтизиатра (04.11.05): левосторонняя плевропневмония, данных за туберкулез легких нет. Начатая терапия была завершена, и с остаточными рентгенологическими признаками после перенесенной левосторонней плевропневмонии в удовлетворительном состоянии 11.11.05 больной был выписан (к труду).

Третья по счету госпитализация больного О. в тот же терапевтический стационар произошла менее чем через 3 недели после выписки - 28.11.05. Поводом обращения за помощью стали одышка при незначительной физической нагрузке, боль в грудной клетке на вдохе и повышенная температура тела. Дежурным врачом заподозрена тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии и впервые выяснено, что в течение трех последних лет у больного отмечались боли по внутренней поверхности левого бедра. Предварительный диагноз: «Тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии». В показателях клинико-лабораторных и биохимических исследований (29.11.05) – лейкоцитоз (16,2?109 /л), увеличение (до 40 мм/ч) СОЭ, повышение содержания серомукоида (0,46 ед) и уровня фибриногена в крови (4,44 г/л). ЭКГ- повышение биоэлектрической активности правого желудочка. Рентгенологических находок ОГК в день поступления не было. Клинический диагноз: «Тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии, рецидив».
Терапия антикоагулянтами и антиагрегантами (гепарин, пентоксифиллин), нитратами (изокет), антибактериальными препаратами (цефтриаксон),

спазмолитиками (но-шпа), нестероидными противовоспалительными препаратами (диклоберл) на фоне обследования. Отмечалось (30.11.05) нарастание лейкоцитоза при адинамичном СОЭ (38 мм/ч) и дальнейшее уменьшение длительности кровотечения (с 2 мин. до 1,4 мин.). В дальнейшем события развивались быстро - появилось кровохарканье, менее чем через сутки больной отметил онемение левого бедра (после ходьбы). К утру 2.12.05 возникла боль при ходьбе в левой ноге, голень и бедро увеличились в объеме (диаметр голени в средней трети: слева – 43 мм, справа – 38 мм; диаметр бедра в нижней трети: слева – 47 см, справа – 44 см). В экстренном порядке вызван хирург, которым констатирована тромбоэмболическая болезнь, острый илеофеморальный тромбоз слева, ТЭЛА слева. Заключительный клинический диагноз: Тромбоэмболическая болезнь. Острый илеофеморальный тромбоз слева. Тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии, рецидив.

Спустя несколько дней больному было проведено профильное лечение в отделении сердечно-сосудистой хирургии областной клинической больницы г.Луганска.
Таков итог.

Подводя черту, необходимо все же ответить на вопрос, в чем необычность случая? Ведь, фактически, при первой госпитализации больного О. была возможность предположить ТЭЛА по признакам клиническим (кровохарканье, одышка, кашель, боль в грудной клетке) и рентгенологическим (сегментарная пневмония). Вторая госпитализация явно позволяла усомниться в правомерности диагноза острой пневмонии: идентичная первому случаю клиническая симптоматика рецидивировала менее чем через 2 месяца после первого эпизода; рентгенологически определялось очаговое поражение легочной ткани, но иной локализации, а кроме того, оба случая имели характерные особенности - динамическую однотипность (сочетание полиморфизма рентгенологических изменений в ходе заболевания с позитивной динамикой клинических и клинико-лабораторных показателей) и несоответствие выраженности одышки и уровня ЛН (ІІ, ІІІ ст.) в дебюте заболевания объему поражения легочной ткани (сегментарное, очаговое поражения). К сожалению, ТЭЛА была заподозрена только (и этому также способствовал неполный анамнез) при третьей госпитализации.
Сужение алгоритма поиска - особенность случая. Согласитесь, диагностический блок имел направление исключения первичной патологии бронхолегочной системы (с симптомами кровохарканья), причем были отвергнуты онкопатология и туберкулез, но возможность ТЭЛА у больного на первых этапах не рассматривалась. Недостаточная настороженность в отношении ТЭЛА у больных молодого возраста в отсутствие наиболее характерных факторов риска – и есть самое «слабое звено» в цепи диагностического поиска.

Изложение было бы неполным, если бы мы не сказали несколько слов о дальнейшей судьбе пациента О. В декабре 2005 года ему проведена ретроградная илеокаваграфия; обнаружен флотирующий тромб нижней полой вены (проходимость нижней полой вены – степень субокклюзии); супраренально имплантирован постоянный кава-фильтр «Осот». Несколько позднее в том же месяце проведена тромбэктомия: из просвета левой подвздошной вены удален подвижный флотирующий тромб размером 7?1 см (вмешательство и послеоперационный период без осложнений).
Литература

1. Кулик Л.В., Процик І.С. Тромбоемболія легеневих артерій: де ми знаходимося на початку XXI століття? // Практична ангіологія. – 2006. – № 2. – С. 21-24.
2. Лазаренко В.А., Мишустин В.Н. Тромбоэмболия легочной артерии у больных с травмой // Ангиология и сосудистая хирургия. – 2005. – Т.11, №4. – С. 101-104.
3. Лазебкин Л.Б. Тромбоэмболия легочной артерии. Современные подходы к диагностике и лечению. – М., Медицина. – 2002.
4. Мишалов В.Г., Амосова Е.Н. Тромбоэмболия легочной артерии: современное состояние вопроса // Серце і судини. – 2004. - №1. – С. 6-11.
5. Мостовой Ю.М., Константинович Т.П. Тромбоэмболия легочной артерии: диагностическая и лечебная тактика. Взгляд терапевта // Острые и неотложные состояния в практике врача. – 2006. - №2. – С.31-41.
6. Савельев В.С. Послеоперационные венозные тромбоэмболические осложнения: фатальная неизбежность или контролируемая опасность? // Хирургия. – 1999. - №6. – С.60-63.
7. Guidelines on diagnosis and management of acute pulmonary embolism. Task Force Report // Eur. Heart J. – 2000/ - V/21. – P. 1301-1336.
8. Sandler D.A., Martin J.F. Autopsy proven pulmonary embolism in hospital patients: are we detecting enough deep vein trombosis? // J.R.Soc.Med. – 1989; 28 (4): 203-205.

 

Источник: www.medicusamicus.com