Тромбоэмбологенная ишемия конечностей (тезисы) | Хирургия

JA slide show
 
Вы сейчас здесь: Главная arrow Статьи arrow Тромбоэмбологенная ишемия конечностей (тезисы)

Тромбоэмбологенная ишемия конечностей (тезисы)

 

МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНОЕ ОБОСНОВАНИЕ ДОППЛЕРОГРАФИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ПОСЛЕ РЕВАСКУЛЯРИЗАЦИИ У БОЛЬНЫХ С ОСТРОЙ ТРОМБОЭМБОЛОГЕННОЙ ИШЕМИЕЙ КОНЕЧНОСТЕЙ

Научно-исследовательский институт им. И.И. Джанелидзе,
клиника сердечно-сосудистой хирургии, Санкт-Петербург 

 Актуальность. Восстановление кровотока у больных с тромбозами и эмболиями перифери-ческих артерий конечностей нередко сопровождается развитием как локального воспалительного синдрома (LIRS), так и синдрома системной воспалительной реакции (SIRS). Ведущая роль в на-рушении местной тканевой перфузии принадлежит лейкоцитарно-тромбоцитарным конгломера-там, блокирующим микроциркуляторное русло (феномен «no-reflow»). При этом развивается стой-кая вторичная гипоксии тканей, приводящая к истощению энергетических запасов и увеличению зоны повреждения. В результате нарушения кровообращения на уровне микроциркуляции, даже при восстановленном магистральном кровотоке после проведенной реваскуляризации, в конечно-сти активно функционируют артериоло-венулярные шунты, что сопровождается падением перифе-рического сопротивления, увеличением линейной скорости кровотока.
Цель. Изучить ультразвуковую допплерографическую картину в динамике после восстанов-ления кровотока у больных с синдромом системной воспалительной реакцией. Экспериментально доказать роль лейкоцитарных конгломератов в развитии стойких нарушений тканевой микроцир-куляции.
Объекты и методики. В НИИ скорой помощи им. И.И. Джанелидзе с января 2002 года по февраль 2006 года поступило 305 пациентов с острыми тромбозами и эмболиями магистральных артерий. Средний возраст пациентов составил 66,5 ± 13,9 лет (от 31 года до 99 лет). Из них 242 (79,3 %) больным выполнены оперативные вмешательства; полузакрытые баллонные тромбоэмбо-лэктомии - 137, тромбоэндартерэктомия различными способами с последующей пластикой артерий и шунтирующие операции - 86, попытка удаления тромботическим масс или ревизия артерий - 3, первичная ампутация конечностей на различных уровнях - 16. Только консервативное лечение по-лучали 63 (20,7 %) больных. Общее количество умерших составило 32 (10,4 %), из них, в раннем послеоперационном периоде скончалось 19 (6,2 %) человек.
Для диагностики нарушений регионарной гемодинамики использовали отечественный анали-затор ультразвуковой допплеровских сигналов кровотока АНГИОДИН-ПК (НПФ “БИОСС”, Зеле-ноград). Исследование магистральных артерий конечностей осуществляли двумя ультразвуковыми зондами (8 МГц и 4 МГц) в постоянном волновом режиме излучения. Исследовали максимальную систолическую (S max), максимальную диастолическую (D max), рассчитывали индекс пульсации Гослинга (PI), индекс резистентности Пурсело (RI) для артерий конечностей. Индекс перифериче-ского сопротивления отражает сопротивление кровотоку дистальнее места измерения: RI = (S - D)/S. Индекс пульсации отражает эластические свойства сосудов: PI = (S - D)/M.
В эксперименте были использованы самцы крыс линии Вистар (n = 6) массой 290 - 330 г. По-сле наркотизации уретаном однократно из расчета 125 мг/ 100 г массы тела животного внутри-брюшинно производили выделение подвздошных артерий с обеих сторон, с последующим подве-дением лигатуры для пережатия. В одну из них вводили катетер для инфузии противосвертываю-щего кровь препарата – гепарина (50ЕД /100 г массы тела), а другую оставляли для пережатия в целях создания экспериментальной ишемии. На исследуемой задней конечности обнажали скелет-ные мышцы для микроскопической визуализации микроциркуляторного русла.
Прижизненную микроскопию производили с помощью микроскопа Люмам – 1, изображение отслеживали с помощью цветной видеокамеры TS - 6020 PSC (Япония) и передавали на видеомаг-нитофон Panasonic NV - SD 225 EU (Япония) и компьютер Intel Pentium 4 с использованием платы видеозахвата Pinnacle для последующей обработки. Разрешение на мониторе телевизора (в зависи-мости от выбранного эпиобъектива) составляло 1000 раз или 2000 раз. Калибровку измерений про-изводили с помощью стандартного объект-микрометра ОШ-1 (цена деления 10 мкм).
В задачу экспериментального исследования входило изучение динамики адгезии лейкоци-тов к эндотелию микрососудов мышц задних конечностей при различных сроках ишемии и ре-перфузии с помощью метода прижизненной контактной оптической микроскопии. С целью соз-дания экспериментальной модели ишемии-реперфузии, использовали 6 крыс породы Вистар. Число адгезированных лейкоцитов в посткапиллярных венулах у каждого животного пересчиты-вали в 3 полях зрения на одинаковые по длине и диаметру участки сосудов после искусственно созданной ишемии в течение 30 минут, 1 часа и 2 часов и реперфузионного периода в течение 30 минут, 1 часа и 2 часов. Адгезированными считали те лейкоциты, которые не передвигались с током крови не менее 30 секунд.
Результаты. Из 242 оперированных больных кровоток магистрального типа восстановлен на обеих дистальных артериях конечности или только на одной дистальной артерии у 179 паци-ентов. Практически у всех 179 больных регистрировался с помощью допплерографического ис-следования синдром гиперперфузии (падение периферического сопротивления, увеличение ли-нейной скорости кровотока) различной продолжительности.
В первые дни послеоперационного периода у больных мы наблюдали явления локального (LIRS) и системного (SIRS) воспалительных синдромов, что, вероятно, отражало местную и общую реакцию организма на гипоксию и восстановление кровотока и соответствовало общепринятому понятию ишемии-реперфузии. Более продолжительный синдром системной воспалительной реак-ции, в течение 3-6 суток, нередко сопровождался пролонгацией регионарной гиперперфузии без тенденции к изменению допплерографических характеристик и достоверно сочетался (коэффици-ент корреляции Спирмана R = 0,57, р < 0,01) с послеоперационными осложнениям в виде ретром-бозов, невритов, локальных некрозов пальцев и кожи вплоть до развития необратимых изменений тканей.
При исследовании микроциркуляции в норме явлений адгезии лейкоцитов на стенках ве-нозных сосудов и капилляров мышц задней конечности крыс не отмечено, при наблюдаемых от-дельных, проходящих в эритроцитарном потоке, белых клеток крови. При ишемии в течение 30 минут и наблюдении в реперфузионном периоде в течение 30 минут, 1 часа и 2 часов заметно увеличивалось количество лейкоцитов, проходящих через венозные микрососуды. Некоторые из белых клеток крови непрочно фиксировались к эндотелию сосудов и затем уносились потоком крови. Частота актов прочной адгезии лейкоцитов достигала 5,0 на 290,2/13,1 мкм сосуда.
С развитием процесса ишемии через 1 час и при наблюдении в реперфузионном периоде в течение 30 минут, 1 часа и 2 часов, увеличивалось количество лейкоцитов, фиксированных не только к стенкам сосудов, но и друг к другу. Они образовывали конгломераты, способные заку-поривать просвет венул, затем капилляров и артериол. Частота актов прочной адгезии лейкоци-тов достигала 9,9 на 299,2 /13,4 мкм сосуда.
При созданной 2 часовой ишемии и наблюдении в реперфузионный период в течение 30 минут, 1 часа и 2 часов количество лейкоцитов, адгезированных в венозных микрососудах, было максимальным. Часто определяли в поле зрения микрососуды с полным прекращением направ-ленного кровотока, иногда имелись лишь хаотичные разнонаправленные низкоскоростные дви-жения эритроцитов и лейкоцитов. Частота актов прочной адгезии лейкоцитов достигала 15,0 на 303,2 /14,2 мкм сосуда.
Выводы. Проведенные исследования объясняют резкие нарушения микроциркуляции при ишемии-реперфузии адгезией полиморфноядерных лейкоцитов к эндотелию сосудов, что приво-дит к стазу эритроцитов в капиллярах и венулах. Таким образом, ключевую роль эффекторов в развитии тяжелых микроциркуляторных нарушений играют полиморфноядерные лейкоциты и их конгломераты. Данный процесс, вероятно, ассоциирован с открытием артерио-венозных шунтов, что сопровождается снижением регионарного периферического сопротивления и развитием доп-плерографического синдрома гиперперфузии. Пролонгированный синдром гиперперфузии мож-но рассматривать как фактор риска усугубления ишемии с угрозой развития необратимых изме-нений. Перспективным направлением дальнейших исследований может быть поиск средств и способов минимизации лейкоцитарной аутоагрессии.
«Анатомо-физиологические аспекты современных хирургических технологий» посвящен-ная столетию со дня рождения А.Н. Максименкова. 22-23 июня 2006 г.
 
« .   . »